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Erforschung von Stoffwechselprozessen bei diabetischen Mäusen:

Blutzuckerspiegel normalisieren trotz Insulinresistenz

Experimente mit insulinresistenten Mäusen zeigen, dass die Inaktivierung eines Proteins in der Leber zu einem normalen Blutzuckerspiegel führt. Auf diese Ergebnisse könnten zukünftig neue Therapiekonzepte aufbauen, um häufige Erkrankungen wie das Metabolische Syndrom oder Diabetes mellitus Typ 2 zu behandeln. Darauf weist die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) anlässlich einer aktuellen Veröffentlichung hin.

Die beiden Krankheiten haben gemeinsam, dass die Konzentration des Zuckers im Blut erhöht ist. Im gesunden Körper halten die beiden Hormone Insulin und Glukagon aus der Bauchspeicheldrüse den Blutzuckerspiegel innerhalb bestimmter Werte konstant: Insulin und sein Gegenspieler Glukagon regeln den Abbau des Zuckers im Blut zur Energiegewinnung und speichern die Vorräte in Muskeln und Leber. Sie sorgen auch dafür, dass die Leber nur dann Glukose freisetzt, wenn dies notwendig ist. Insulin hemmt die Freisetzung. Liegt jedoch eine sogenannte Insulinresistenz vor, lässt die Wirkung des Insulins nach. Eine Folge ist, dass aus der Leber zu viel Glukose freigesetzt wird.

Versuche mit insulinresistenten, diabetischen Mäusen zeigen, dass in deren Leber die Anzahl des Proteins PGC-1 deutlich erhöht ist. PGC-1 ist einer unter vielen Faktoren eines Stoffwechselprozesses, der Hormone oder Nahrungskomponenten in das Zellinnere transportiert. Dort aktiviert oder deaktiviert die jeweilige Zelle daraufhin spezifische Gene. Deren Aktivität oder Inaktivität setzt weitere Stoffwechselprozesse in Gang.

Bei insulinresistenten Mäusen sind diese Prozesse gestört. Setzen Forscher im Mäuse-Experiment das Protein PGC-1 in der Leber außer Funktion, normalisiert sich der Blutzuckerspiegel der Tiere auf das Niveau gesunder Kontrollmäuse. Nach Meinung von Experten könnte die weitere Erforschung solcher Prozesse die Grundlage neuer Therapiekonzepte sein.

Quelle: S. Herzig; Molekulare Kontrolle hepatischer Glukoneogenese, Diabetologie 5/2007, 2. Jg: 305-307.

zuletzt bearbeitet: 23.11.2007 nach oben

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