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Warum ein Gerinnungsprotein die Niere schützt

Verlust der Nierenfunktion ist eine häufige Folge eines Diabetes mellitus

Der Verlust der Nierenfunktion in Folge eines Diabetes mellitus (diabetische Nephropathie) ist heute die hufigste Ursache eines Nierenversagens. Oft kann das Voranschreiten dieser Nierenerkrankung verzgert werden. Therapien, die die diabetische Nephropathie verhindern oder sogar heilen, fehlen aber bisher. Ein mglicher therapeutischer Ansatz konnte jetzt nachgewiesen werden.

Der Gerinnungshemmer aktiviertes Protein C (aPC), ein wahrer Allesknner, schtzt im Mausmodell vor schwerwiegenden diabetischen Nierenschden und hat einen Einfluss auf den bei Diabetes so gefrchteten oxidativen Stress (ROS). Wissenschaftler des Universittsklinikums Magdeburg und Heidelberg haben den genauen Mechanismus und dessen therapeutische Anwendbarkeit im Mausmodell entdeckt. Die Ergebnisse ihrer Untersuchungen haben sie in dem Fachjournal Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PNAS) verffentlicht. Die Studie zeigt erstmals auf, welche Art und Weise aktiviertes Protein C Gene an- und abschalten kann und dabei gezielt oxidativen Stress und den Verlauf diabetischer Komplikationen beeinflusst.

In diabetischen Musenieren: aPC reguliert epigenetisch den ROS-Stimulator p66shc

Die diabetische Nephropathie ist eine hufige und schwerwiegende Komplikation bei Zuckerkranken. Dabei spielt oxidativer Stress (ROS), der zu groen Teilen in den Mitochondrien entsteht, eine entscheidende Rolle. ROS knnen in der Niere die Podozyten - Zellen, deren Stoffwechsel stark von den Mitochondrien abhngt und die fr die Filtrationsfunktion der Niere groe Bedeutung haben - nachhaltig schdigen. Aktiviertes Protein C kann diese Schden verhindern und rckgngig machen.

Das Team um Professor Dr. Berend Isermann, Direktor des Instituts fr Klinische Chemie am Universittsklinikum Magdeburg, konnte zeigen, dass aPC epigenetisch, also ber DNA-Methylierung und Histon-Modifikationen, das Redox-Signalprotein p66shc in Podozyten herunterreguliert. aPC verhindert somit, dass p66shc vermehrt entsteht und in die Mitochondrien wandert, um dort die schdliche ROS-Produktion zu erhhen.

Neue Therapieprinzipien: Nachhaltiger Nierenschutz bei Diabetes durch aPC

Auch konnten die Wissenschaftler im Mausmodell zeigen, dass die unkomplizierte lngerfristige therapeutische Anwendung von aPC unabhngig von seiner gerinnungshemmenden Funktion diabetische Nierenschden ber epigenetische Vernderungen an p66shc rckgngig machen kann. Die Wissenschaftler haben damit eine Erklrung gefunden, wie aPC mit seiner kurzen Halbwertszeit (ca. 25 min) nachhaltige Vernderungen in chronischen Krankheitsmodellen bewirkt.

Der Leiter der Forschungsgruppe Prof. Isermann erlutert: "Die Studie zeigt nicht nur einen neuen Mechanismus der Entstehung von Nierenschden bei Diabetes, sondern auch, wie man diese rckgngig machen kann". Obwohl aPC bis vor kurzem als Sepsis-Therapie beim Menschen zugelassen war, sind die Wissenschaftler bei der Interpretation dieser Ergebnisse hinsichtlich einer Therapie fr den Menschen, die starke Nebenwirkungen haben kann, jedoch vorsichtig. "Die Studie legt aber nahe, dass die Suche nach Substanzen, die hnlich wie aPC ber p66shc oxidativen Stress in den Podozyten verhindern, erfolgsversprechend ist", fgt Fabian Bock, Erstautor der Studie und Doktorand der Arbeitsgruppe, hinzu. Weitere Untersuchungen, so die Wissenschaftler, wie die neuen Erkenntnisse medizinisch nutzbar gemacht werden knnen, werden durchgefhrt bzw. sind geplant.

Diese Pressemitteilung wurde über den - idw - versandt.

zuletzt bearbeitet: 08.01.2013 nach oben

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