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Bonner Mediziner erhält Preis für Forschung

Felix Jansen wurde mit dem Förderpreis der Stiftung "Der herzkranke Diabetiker" DHD ausgezeichnet

Er konnte zeigen, dass endotheliale Mikropartikel von Glukose behandelten Endothelzellen vaskuläre Komplikationen fördern

Dr. med. Felix Jansen Zum zweiten Mal in der Historie der Stiftung DHD geht der mit 10.000 Euro dotierte Preis fr exzellente Forschung nach Bonn. Dr. med. Felix Jansen heit der aktuelle Preistrger. Der Mediziner gehrt zu den herausragenden Wissenschaftlern, die mit ihrer Forschung einen Beitrag zum Grundlagenverstndnis an der Schnittstelle von Stoffwechsel- und Gefmedizin leisten.

Der erst 30-Jhrige ist in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II mit den Schwerpunkten Kardiologie, Pneumologie und Angiologie am Universittsklinikum Bonn ttig. Sein Chef, Klinikdirektor Prof. Dr. med. Georg Nickenig, beschreibt ihn "als auerordentlich klinisch und wissenschaftlich engagierten Kollegen". Felix Jansen gehre zu den wenigen Mitarbeitern, die es trotz hoher Belastung in einer internistisch-kardiologischen Klinik schaffen, Wissenschaft und Klinik erfolgreich zu verbinden.

"Wir sind stolz, den Preis an einen jungen Mediziner verleihen zu drfen, der wissenschaftlich hoch motiviert ist", erklrte der Vorsitzende der Stiftung DHD, Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschpe, bei der Verleihung im Januar 2013 in Berlin. Die Qualitt der Forschungsarbeit von Felix Jansen habe die Jury berzeugt. Wenn der Mediziner so weitermache, stehe ihm eine groe Karriere bevor, sagte Tschpe.

Der Laureat hat in der Vergangenheit bereits Stipendien erhalten: So wurde Jansen drei Jahre vom Bundesland Hessen gefrdert, weil er zu den Leistungsbesten im Studienfach Medizin gehrte. Als Stipendiat des Erasmus-Sokrates-Programms der Europischen Union (EU) absolvierte er ein Auslandssemester an der Karls-Universitt in Prag (Tschechische Republik). Vom Bundesverband der deutschen Medizinstudenten (bvmd) wurde ihm der Aufenthalt am Princess Alexandria Hospital, University of Queensland, Brisbane (Australien) ermglicht.

Im Forschungsinteresse des Mediziners liegen die Rolle und Funktion von endothelialen Mikropartikeln (EMPs). Hintergrund ist, dass sich die Atherosklerose auf zellulrer Ebene durch progressive Endothelzell-Apoptose charakterisiert. Dies fhrt zu endothelialer Dysfunktion und zur Bildung atherosklerotischer Plaques. Durch Endothelzell-Apoptose werden endotheliale Mikropartikel (EMPs) freigesetzt. Bei Patienten, deren kardiovaskulre Erkrankung mit einem systemischen Endothelzell-Schaden einhergeht, sind erhhte EMP-Spiegel im Plasma nachweisbar.

In ersten Untersuchungen konnte Felix Jansen mit seinem Team bereits zeigen, dass EMPs die endotheliale Regeneration frdern und mglicherweise ein "cross-talk" zwischen apoptotischen und regenerierenden Zellen stattfindet, der durch endotheliale Mikropartikel vermittelt sein kann[*]. Die Effekte der EMPs hngen dabei entscheidend vom Zustand der freisetzenden Mutterzelle ab, so dass unter den Bedingungen des Diabetes mellitus diese Mechanismen nicht eintreten oder sogar das Gegenteil bewirken knnten.

Jansen's Forschungsarbeit, fr die es jetzt den Stiftungspreis gab, trgt den Titel "High glucose condition increases reactive oxygen species in endothelial microparticles that promote vascular inflammation". Gegenstand der Arbeit ist die Annahme, dass signifikant erhhte EMP-Spiegel bei Diabetikern mit vaskulren Komplikationen assoziiert sind. "Wir haben untersucht, ob EMPs von Glukose behandelten Endothelzellen ('injured' EMP, iEMPs) die Atherogenese im Tiermodell negativ beeinflussen und an der Entwicklung von vaskulren Komplikationen beteiligt sind", erklrte der Preistrger.

Das Ergebnis ist: iEMPs frdern die vaskulre Inflammation, die Endotheldysfunktion und die Bildung der Atherosklerose im Tiermodell (verglichen mit EMPs von "gesunden" Endothelzellen). Die Bonner Forscher fanden auch Belege, dass "reactive oxygen species" (ROS) in iEMPs signifikant hher exprimiert sind. Die hochregulierte Expression von Adhsionsmoleklen und die folglich gesteigerte Monozytenadhsion konnten als Mechanismus der iEMP-induzierten vaskulren Inflammation identifiziert werden.

"Es sei denkbar, dass endotheliale Mikropartikel, die unter hyperglykmischen Konditionen freigesetzt werden, als parakrine Mediatoren proinflammatorische Signale zu Zielzellen transportieren, dadurch vaskulre Inflammation induzieren und die Entwicklung von Gefkomplikationen bei Diabetikern beschleunigen", vermutet Jansen. In einer derzeit laufenden klinischen Studie werde auch untersucht, ob sich EMPs bei Diabetikern als Biomarker hinsichtlich des Risikos fr vaskulre Komplikationen eignen. Die Inhibition von ROS stelle mglicherweise einen Therapieansatz dar, um iEMP-vermittelte vaskulre Inflammation samt Folgen zu reduzieren und das berleben von Patienten mit Diabetes zu verlngern.

Ab sofort ist der Frderpreis der Stiftung DHD fr Forschung zum Thema Diabetes, Stoffwechsel und Herz wieder ausgeschrieben. Der mit 10.000 Euro dotierte Preis wird durch die Untersttzung von Sanofi mglich. Die eingereichten Arbeiten werden von einer unabhngigen Jury der Stiftung DHD begutachtet. Die Verleihung findet im ersten Halbjahr 2014 statt.

Bis zum 30. September 2013 knnen Forschungsarbeiten (von Einzelpersonen und/oder Teams) eingereicht werden, die abgeschlossen und deren Ergebnisse noch nicht publiziert sind. Fr die Bewerbung gibt es keine Altersbeschrnkung.

Details zur Ausschreibung und zu bisherigen Preistrgern im Internet unter: http://www.stiftung-dhd.de. Bei Rckfragen: info@stiftung-dhd.de.

Quelle: Jansen F, Yang X, Hoyer FF, Paul K, Heiermann N, Becher MU, Abu Hussein N, Kebschull M, Bedorf J, Franklin BS, Latz E, Nickenig G, Werner N: Endothelial microparticle uptake in target cells is annexin I/phosphatidylserine receptor dependent and prevents apoptosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012; 32: 1925-1935. doi:10.1161/ATVBAHA. 112.253229.

Bildunterschrift: Dr. med. Felix Jansen bekam den Frderpreis der Stiftung DHD fr herausragende Forschung.
Foto: Universittsklinikum Bonn

zuletzt bearbeitet: 28.01.2013 nach oben

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