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Genschalter lässt Fettpolster schmelzen

Die Aktivität des Schalters verhindert gleichzeitig Typ-2-Diabetes und das Metabolische Syndrom

Ein erst krzlich entdeckter Genschalter steuert den Fettabbau im weien Fettgewebe, wie Heidelberger Stoffwechselforscher nun in der Zeitschrift CELL Metabolism verffentlichten. Je mehr des Schalterproteins die Fettzellen produzieren, desto strker werden Fettdepots abgebaut. Die Aktivitt des Schalters verhindert gleichzeitig krankhafte Stoffwechselvernderungen, die zum Metabolischen Syndrom oder zu Typ-2-Diabetes fhren knnen.

Weies Fettgewebe ist die Energiereserve des Krpers. Hier wird berschssiges Fett eingelagert, um in Hungerperioden andere Organe, besonders die Muskulatur, mit Energie zu versorgen. Nach Mahlzeiten sorgt Insulin dafr, dass Fettmolekle aus dem Blut in die Speicher der Fettzellen eingelagert werden. Beim Fasten dagegen bewirken Adrenalin und Noradrenalin, dass das Fett zu Glycerol und Fettsuren abgebaut wird. Ist dieses Gleichgewicht zwischen Speicherung und Abbau gestrt, kann es zu bergewicht, Adipositas und den damit verbundenen gesundheitsschdlichen Auswirkungen kommen: Das Fettgewebe produziert vermehrt Hormone, die das bergewicht weiter frdern, die Entzndungsmarker steigen, und die Regulation des Blutzuckerspiegels gert auer Kontrolle.

"Das sind die typischen Vorboten eines Typ-2-Diabetes", sagt Prof. Dr. Stephan Herzig. Der Stoffwechselexperte, der eine Brckenabteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums, der Universitt Heidelberg und des Universittsklinikums Heidelberg leitet, sucht nach Schaltermoleklen, die zentrale Weichen des Stoffwechsels regulieren. Ein solcher Genschalter ist TBLR1. Wird er genetisch ausgeschaltet, so entwickeln Muse eine Fettleber, wie Herzig und sein Team krzlich zeigten. Nun prften die Heidelberger Forscher, ob TBLR1 in den Fettzellen die biochemischen Signalkaskaden startet, die letztlich in der Aktivierung der fettabbauenden Enzyme - der Lipasen - mnden.

Die Forscher zchteten Muse, deren Fettzellen kein TBLR1 bilden knnen. Diese Tiere bauen auch nach 24-stndigem Fasten ihre Fettdepots nicht ab. Werden sie mit stark fetthaltiger Nahrung gefttert, legen die TBLR1-negativen Muse viel mehr Gewicht zu als ihre gesunden Artgenossen. Gleichzeitig ist ihr Glukosestoffwechsel beeintrchtigt und das Fettgewebe enthlt mehr Entzndungsmolekle. "Insgesamt gert der Fettstoffwechsel in einen kritischen, krankhaften Zustand", fasst Stephan Herzig die molekularen Vernderungen zusammen.

Herzigs Team untersuchte daraufhin, ob TBLR1 auch beim Menschen den Fettabbau kontrolliert. Dazu analysierten die Forscher Fettgewebe von Frauen, die eine strikte Dit zur Gewichtsreduktion einhielten. Am Ende des Fastens enthielten deren Fettzellen viel mehr TBLR1-RNA als vor der Dit. Offensichtlich regt Hunger auch im menschlichen Organismus die Produktion des Genschalters an, der dann wiederum den Fettabbau ankurbelt. Gleichzeitig ging die Menge des Entzndungsmarkers CRP zurck und die Fettzellen produzierten mehr Hormone mit gesundheitsfrdernder Wirkung.

"TBLR1 wirkt offensichtlich den schdlichen Stoffwechselvernderungen entgegen, die typisch fr bergewichtige sind und die zu schweren Erkrankungen fhren knnen", so Stephan Herzig. Langfristiges Ziel seiner Forschung ist, ber Schaltermolekle wie etwa TBLR1 einen aus der Balance geratenen Energiestoffwechsel gezielt zu beeinflussen.

Quelle: Maria Rohm, Anke Sommerfeld, Daniela Strzoda, Allan Jones, Tjeerd Sijmonsma, Gottfried Rudofsky, Christian Wolfrum, Carsten Sticht, Norbert Gretz, Maximilian Zeyda, Lukas Leitner, Peter Nawroth, Thomas Stulnig, Mauricio Berriel Diaz, Alexandros Vegiopoulos und Stephan Herzig: Transcriptional co-factor TBLR1 controls lipid mobilization in white adipose tissue. Cell Metabolism 2013, doi: 10.1016/j.cmet.2013.02.010.

Diese Pressemitteilung wurde über den - idw - versandt.

zuletzt bearbeitet: 21.03.2013 nach oben

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