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Neue wissenschaftliche Erkenntnisse zur Entstehung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes

Ganglioside funken Sättigungssignal

Der Hypothalamus ist ein Bereich im Gehirn, der neben anderen lebenswichtigen Funktionen die Nahrungsaufnahme steuert und sie an den Energiebedarf anpasst. Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums haben nun in Nervenzellen dieses Hirnareals einen bisher unbekannten Mechanismus entdeckt, der das Krpergewicht von Musen kontrolliert.

Weltweit besitzen ber eine halbe Milliarde Menschen einen Body-Mass-Index von ber 30, sie gelten als fettleibig. Starkes bergewicht gilt als erheblicher Risikofaktor fr Diabetes Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verschiedene Krebsleiden. Schon seit Lngerem ist bekannt, dass das Hormon Leptin eine wichtige Rolle im Fetthaushalt spielt. Leptin wird hauptschlich von Zellen des Fettgewebes abgegeben. Es bertrgt ein Sttigungssignal an die Nervenzellen im Hypothalamus und reguliert so die Nahrungsaufnahme. Darber hinaus veranlasst es den Krper dazu, Krperfett zu verbrauchen und dadurch Wrme zu produzieren.

Dr. Viola Nordstrm und ihre Kollegen vom Deutschen Krebsforschungszentrum fanden nun an Musen heraus, dass sogenannte Ganglioside fr die bertragung des Leptin-Signals verantwortlich sind. Ganglioside sind vorwiegend in den Zellmembranen von Nervenzellen zu finden. "Muse, bei denen wir die Gangliosid-Produktion im Hypothalamus ausgeschaltet haben, fraen mehr als ihre normalen Artgenossen, huften viel mehr Fettgewebe an und nahmen deutlich mehr an Gewicht zu", erklrt Viola Nordstrm. "Ihr Gehirn konnte ohne Ganglioside kein Sttigungssignal empfangen."

Nach sptestens sechs Wochen nderte sich das Verhalten der Tiere jedoch: Die Muse ohne Ganglioside kehrten wieder zu ihrem normalen Fressverhalten zurck. Trotzdem reduzierte sich ihr Gewicht nicht - im Gegenteil: "Die Muse konnten das Krperfett nicht als Energiequelle nutzen. Das fhrte dazu, dass sie unterkhlten und weiter zunahmen."

Dass tatschlich der Mangel an Gangliosiden und damit das fehlende Leptin-Signal fr die Fettleibigkeit der Muse verantwortlich waren, bewiesen die Forscher in einem weiteren Experiment. Sie injizierten Musen ohne Ganglioside, die ihr Fressverhalten noch nicht wieder normalisiert hatten, ein Virus. Dieses Virus bertrug ein Gen, das die Gangliosid-Produktion wieder in Gang setzte. Das Ergebnis: "Diese Muse nahmen deutlich weniger zu als unbehandelte Muse oder solche, die zwar das gleiche Virus erhalten hatten, jedoch ohne das Gangliosid-Gen", erklrt Viola Nordstrm.

"Der neu entdeckte Mechanismus hilft uns zu verstehen, wie der Hypothalamus das Krpergewicht reguliert", sagt Professor Hermann-Josef Grne, Leiter der Abteilung Zellulre und Molekulare Pathologie. "Ob Ganglioside auch die Nahrungsaufnahme, den Energieverbrauch und das Krpergewicht des Menschen beeinflussen, mssen weitere Versuche zeigen."

Quelle: Viola Nordstrm, Monja Willershuser, Silke Herzer, Jan Rozman, Oliver von Bohlen und Halbach, Sascha Meldner, Ulrike Rothermel, Sylvia Kaden, Fabian C. Roth, Clemens Waldeck, Norbert Gretz, Martin Hrabê de Angelis, Andreas Draguhn, Martin Klingenspor, Hermann-Josef Grne, Richard Jennemann: Neuronal Expression of Glucosylceramide Synthase in Central Nervous System Regulates Body Weight and Energy Homeostasis. PLoS Biol. 2013. doi:10.1371/journal.pbio.1001506

Diese Pressemitteilung wurde über den - idw - versandt.

zuletzt bearbeitet: 27.03.2013 nach oben

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