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Genetischer Zusammenhang zwischen Diabetes und Krebs entdeckt

Aktuell in Cell Metabolism

In der aktuell in Cell Metabolism erschienene Arbeit "The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes" beschreibt eine Arbeitsgruppe aus Wissenschaftlern des Krebsforschungsinstituts Ontario, Canada, des Max-Planck-Instituts fr Biochemie, Martinsried, der Harvard Medical School, USA, der Universitt Kuopio, Finnland und der Medizinischen Universittsklinik Tbingen eine genetische Vernderung, die hilft, den Zusammenhang zwischen Typ-2-Diabetes und Krebs besser zu verstehen. Der translationale Ansatz konnte die Bedeutung der krebsinduzierenden Genvariante FGFR4-G388R fr Insulinproduktion und Diabetesrisiko aufzeigen.

Diabetes und Krebs sind Erkrankungen die einen Groteil der Weltbevlkerung betreffen und deren Prvalenz nicht nur in den industrialisierten Lndern ansteigt, sondern auch in den sich entwickelnden Regionen der Welt. Neueste Zahlen zeigen, dass weltweit im Jahre 2011 etwa 366 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt waren, und dass z. B. im Jahre 2008 12,7 Millionen Krebsflle weltweit neu auftraten. Dabei ist bekannt, dass beim Typ-2-Diabetes bestimmte Kebserkrankungen, wie Brustkrebs, Dickdarmkrebs, Gebrmutterkrebs, Leberkrebs, gehuft vorkommen. Als mgliche Mechanismen die dafr verantwortlich sind wird unter anderen die Hyperinsulinmie diskutiert, also eine erhhte Konzentration des Hormons Insulin im Blut.

Schon vor lngerem konnte die Forschergruppe um Professor Axel Ullrich, Direktor der Abteilung fr Molekulare Biologie am Max-Planck-Institut fr Biochemie in Martinsried, einen Zusammenhang zwischen der Mutation FGFR4-G388R im FGF Rezeptor 4 Gen und dem Fortschreiten von Brustkrebs und einer Therapieresistenz nachweisen.

Jetzt hat das Forscherteam, an dem die Tbinger Wissenschaftler Professor Norbert Stefan, Inhaber der Heisenberg-Professur fr klinisch-experimentelle Diabetologie, und Professor Hans-Ulrich Hring, rztlicher Direktor der Medizinischen Universittsklinik (Abt. Innere Medizin IV) Tbingen beteiligt sind, aufgezeigt, dass dieselbe Mutation die Insulinproduktion erhht und das Diabetesrisiko beeinflusst.

"Diese neuen Erkenntnisse ber die molekularen Mechanismen der Signalfunktion von FGFR4 und zum Einfluss dieses Rezeptors auf den Blutzuckerstoffwechsel beim Menschen, knnen den komplexen Zusammenhang von Diabetes und Krebs sicher nicht aufklren. Wie in einem Editorial zu dieser Arbeit dargelegt, stellen sie aber ein Beispiel fr eine gelungene Zusammenarbeit von Grundlagenwissenschaftlern und Klinikern aus den Disziplinen der Onkologie und Diabetologie dar, um dieses wichtige Thema besser zu verstehen und die Forschung auf diesem Gebiet voranzubringen", erlutert Stefan.

Die Tbinger Wissenschaftler werden dazu weitere Studien in Kooperation mit den nationalen und internationalen Kollegen der bereits beteiligten Institutionen und mit Kollegen im Deutschen Zentrum fr Diabetesforschung (DZD), das vom Bundesministerium fr Bildung und Forschung (BMBF) gefrdert wird, durchfhren.

Titel der Publikationen

  • The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes
    Ezzat S, Zheng L, Florez JC, Stefan N, Mayr T, Hliang MM, Jablonski K, Harden M, Stančkov A, Laakso M, Haring HU, Ullrich A, Asa SL. The Cancer-Associated FGFR4-G388R Polymorphism Enhances Pancreatic Insulin Secretion and Modifies the Risk of Diabetes. Cell Metabolism 2013; 17: 929-940, doi: 10.1016/j.cmet.2013.05.002

  • Diabetes und Krebsrisiko
    Stefan N, Fritsche A, Hring HU. Diabetes and cancer risk. Dtsch Med Wochenschr 2012;137:1003-1006. doi: 10.1055/s-0032-1304928.

  • Does a Single Nucleotide Polymorphism in the FGFR Explain the Connection between Diabetes and Cancer?
    Gallagher EM, LeRoith D. Does a Single Nucleotide Polymorphism in the FGFR Explain the Connection between Diabetes and Cancer? Cell Metabolism 2013; 17: 808-809, doi: 10.1016/j.cmet.2013.05.006

Diese Pressemitteilung wurde über den - idw - versandt.

zuletzt bearbeitet: 11.06.2013 nach oben

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