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Adipositas-Therapie

Pressemitteilung: Universität Leipzig

Nach Operation weniger Lust auf fettige Speisen

Krankhafte Fettleibigkeit (Adipositas) ist eine groe gesellschaftliche Herausforderung. Nur wenige Therapien sind dauerhaft erfolgreich, chirurgische Eingriffe kommen nicht fr alle Patienten in Betracht. Forscher des IFB AdipositasErkrankungen der Universittsmedizin Leipzig konnten nun erstmals einen vernderten Mechanismus der Signale vom Darm zum Gehirn nach einem chirurgischen Eingriff zur Gewichtsreduktion nachweisen. Sie entdeckten, dass diese nderung der Sattheitssignale zudem Auswirkungen auf den allgemeinen Appetit auf fetthaltige Nahrung hat. Dies ffnet neue Perspektiven fr die Medikamentenentwicklung in der Adipositasbehandlung.

Die Magen-Bypass-Operation gehrt zu den erfolgsreichsten Manahmen unter den chirurgischen Therapien gegen krankhafte Fettleibigkeit, um das Gewicht von Patienten dauerhaft zu reduzieren. Hierbei wird der Magen verkleinert und der Darm chirurgisch manipuliert, um die Nahrungszufuhr zu reduzieren. Der Gewichtsverlust nach der Operation ist oft grer als man durch die verringerten Mahlzeiten erwarten wrde. Zudem berichten viele Patienten von einem vernderten Appetit auf Lebensmittel mit weniger Fettgehalt. Wie es dazu kommt, konnten sich die behandelnden rzte und Wissenschaftler nicht erklren.

Forscher aus der Nachwuchsgruppe von Dr. Wiebke Fenske konnten nun erstmals im Kleintiermodell einen verantwortlichen Mechanismus aufzeigen. Er erklrt, warum Vernderungen im Darm zu weniger Appetit auf fetthaltige Nahrung fhren. Verantwortlich dafr ist das Molekl Oleoylethanolamid (OEA). Die Aktivierung dieses Molekls im Darm erfolgt durch Fettzufuhr und sendet Sttigungssignale an das Gehirn in Abhngigkeit des zugefhrten Fettgehalts. Nach der Operation wurde dieses Molekl bereits nach geringer Fettzufuhr in deutlich hherer Menge vom Darm produziert.

Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass dieser Fettsensor im Darm dem Gehirn nicht nur Sattheit signalisiert, sondern auch das Lustzentrum im Gehirn aktiviert - durch eine gesteigerte Freisetzung des Neurotransmitters Dopamin, auch "Glckshormon" genannt. "Die Dopamin-Ausschttung im Gehirn hat direkten Einfluss auf das mit der Nahrungsaufnahme einhergehende Genussempfinden. Adipositas geht oftmals mit einer vernderten Dopamin-Steuerung im Gehirn einher. Ist die Dopamin-Freisetzung gestrt, bedarf es eines gesteigerten Belohnungsreizes, also einer vermehrten Energiezufuhr, um die erforderliche Genussantwort auszulsen, die uns eine Mahlzeit beenden lsst", erklrt Dr. Wiebke Fenske. Die vorteilhafte Regulierung des Dopamins durch das Molekl OEA produziert somit ein gesnderes Essverhalten und fhrt zu einem dauerhaften Gewichtsverlust.

Die neuen Erkenntnisse ber diesen Signalweg von der Nahrungsaufnahme ber den Darm zum Gehirn - und damit wieder zurck zur Nahrungsaufnahme, zeigen Ansatzpunkte fr neue medikamentse Therapien auf, die auch Patienten zugutekommen knnen, die eine chirurgische Therapie ablehnen. Die Ergebnisse wurden jetzt im angesehenen Journal "Cell Metabolism" verffentlicht.

Das IFB AdipositasErkrankungen ist ein vom Bundesministerium fr Bildung und Forschung gefrdertes Zentrum, das Forschung und Behandlung zu Adipositas, einem der groen, gesellschaftlich relevanten Krankheitsbilder unserer Gesellschaft, unter einem Dach vereint. In der Universittsmedizin Leipzig steht Adipositas mit deren hufigen Begleiterkrankungen Typ-2-Diabetes, Atherosklerose, Fettgewebestrung und Fettleber im Mittelpunkt der Forschung. Die Erforschung von Zivilisationskrankheiten bildet einen Profilbereich der Forschungsschwerpunkte der Medizinischen Fakultt an der Universitt Leipzig.

Fachverffentlichung in "Cell Metabolism"

Mohammed K. Hankir, Florian Seyfried, Constantin A. Hintschich, Thi-Ai Diep, Karen Kleberg, Mathias Kranz, Winnie Deuther-Conrad, Luis A. Tellez, Michael Rullmann, Marianne Patt, Jens Teichert, Swen Hesse, Osama Sabri, Peter Brust, Harald S. Hansen, Ivan E. de Araujo, Ute Krgel, Wiebke K. Fenske: Gastric Bypass Surgery Recruits a Gut PPAR-Α-Striatal D1R Pathway to Reduce Fat Appetite in Obese Rats, DOI: 10.1016/j.cmet.2016.12.006

zuletzt bearbeitet: 07.01.2017 nach oben

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