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Das diabetische Fußsyndrom (DFS)

Abstract zum Vortrag von Prof. Dr. med. Ralf Lobmann, ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik 3 - Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Geriatrie, Klinikum Stuttgart - Bürgerhospital und Sprecher der AG FUSS der DDG, im Rahmen der Pressekonferenz von Wörwag Pharma am 08. Mai 2013 anlässlich des Diabetes Kongresses 2013 in Leipzig.

Die Hälfte der Patienten muss mit Amputationen rechnen

Prof. Dr. med. Ralf Lobmann Das Diabetische Fusyndrom (DFS) ist weltweit eine der bedeutendsten Komplikationen und hufigste Ursache fr die Notwendigkeit einer Krankenhausbehandlung bei Patienten mit einem Diabetes mellitus. Das diabetische Fusyndrom ist eine klassische interdisziplinre Erkrankung. Die Prvalenz des DFS schwankt zwischen 4 und 15 % und es ist die fhrende Komplikation des Diabetes mellitus, die zu einer Krankenhauseinweisung fhrt.

Bis zu 25 % aller Diabetiker erleiden whrend ihres Lebens an einem diabetischen Fuulkus und mehr als 50 % der 300.000 Patienten die in Deutschland an einem diabetischen Fusyndrom erkranken, mssen mit einer Amputation innerhalb von 4 Jahren nach Diagnosestellung rechnen. Derzeit mssen wir in Deutschland von jhrlich mehr 50.000 nicht traumatisch bedingten Amputationen bei Patienten mit Diabetes mellitus ausgehen - dies entspricht der Dimension einer greren Kreisstadt.

Die tiologie des diabetischen Fusyndroms ist multifaktoriell und durchaus komplex.

Das Vorliegen einer diabetischen sensomotorischen und autonomen Neuropathie, das Patientenalter und ein bereits vorausgegangenes Ulkus sind Hauptrisikofaktoren des DFS. Weitere Hauptfaktoren sind eine gleichzeitig vorliegende periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) und Strukturdeformitten (z. B. Hallux valgus, Krallen-/Hammerzehen oder Hyperkeratosen) des Fuskelettes.

Die diabetische Neuropathie in Kombination mit erhhten plantaren Fudrcken ist dabei die Hauptursache bei der Entwicklung des diabetischen Fues. Epidemiologische Daten zeigen, dass eine Neuropathie in gut 50 % der Flle allein fr ein diabetisches Fusyndrom verantwortlich ist. Nur in bis zu 15 % ist ausschlielich eine pAVK vorliegend, in 35 % ist eine Kombination von Neuro- und Angiopathie als auslsendes Moment der diabetischen Plantarulzeration nachweisbar.

Zeichen einer sensorischen Neuropathie sind eine Reduktion oder Verlust des Vibrationsempfindens (Pallhypsthesie) sowie der taktilen Oberflchensensibilitt (Druck, Berhrung) und subjektiv Parsthesien. Fast regelhaft ist bei der sensorischen Neuropathie auch das Temperaturempfinden herabgesetzt.

Infolge der fehlenden Schmerzsymptomatik nehmen betroffene Patienten Verletzungen oft tage- oder gar wochenlang nicht wahr.

Der unsensible Fu ist in dreierlei Weise durch auf ihn einwirkende Krfte verletzbar:

  1. konstanter Druck ber mehrere Stunden verursacht eine lokal-ischmische Nekrose (z. B. neue drckende Schuhe werden nicht gewechselt, weil der Druckschmerz fehlt).
  2. hoher Druck ber krzere Zeit schdigt den Fu direkt. Gegenstnde mit kleiner Oberflche (Nagel, Nadel, spitzer Stein, etc.) rufen dabei einen sofortigen mechanischen Schaden hervor.
  3. wiederholter miger Druck und die dadurch ausgelste Entzndungsreaktion begnstigt die Ulzeration.

Nicht selten beginnt eine Gangrn auch mit Verbrennungen durch heie Wrmflaschen (oder Heizdecken), bermige Sonnenbestrahlung oder eben Traumata, die infolge der Neuropathie nicht rechtzeitig wahrgenommen werden.

Die motorische Neuropathie uert sich in einer Atrophie der kleinen Fumuskeln, was eine Fehlstellung der Zehen im Sinne der sog. Krallenzehen bewirkt.

Auerdem kommt es zu motorischen Paresen und einem Verlust der Muskeleigenreflexe, wobei der Ausfall des Achillessehnenreflexes eines der Frhsymptome einer motorischen Neuropathie ist.

In der Kombination der sensorischen und motorischen Komponente der peripheren Neuropathie resultiert eine Fufehlbelastung und Gangunsicherheit fr den betroffenen Diabetiker. Klassischerweise bilden sich in der Folge von Neuropathie und erhhter plantarer Druckbelastung Hyperkeratosen aus; durch subepidermale Hmatombildung kommt es an typischen Prdilektionsstellen (insbesondere Metatarsale I und Fersenbereich) zum Malum perforans.

Durch eine periphere autonome Neuropathie kommt es zu einer Vasomotorenlhmung mit Erffnung von arterio-vensen Shunts im Bereich des subkutanen Gefplexus. Ein weiteres Zeichen ist eine Strung bzw. ein Verlust der Schweisekretion (Sudomotorenparese). berwrmung der Haut durch Hyperperfusion in tiefen Hautschichten sowie die fehlende Befeuchtung und Verdunstungsklte durch die Strung der Schweisekretion fhren zu einer aufflligen Hautrockenheit der Fe mit Abschwchung der Schutzfunktion der Haut und damit erhhtem Verletzungsrisiko. Auch die Entstehung einer Mediasklerose (verbunden mit 2fach hheren Ulkusrisiko und 3fach erhhtem Amputationsrisiko) und der diabetischen Osteoarthropathie (Charcot-Fu), gehen auf das Vorliegen einer autonomen Neuropathie bei Diabetes mellitus zurck.

Durch geeignete Behandlungsstrategien sowie interdisziplinre und Sektoren bergreifende Strukturen, sowie die Integration der nicht-rztlichen Assistenzberufe (Diabetesberater/innen, Podologen/innen und orthopdische Schuhmachermeister/innen), ist es mglich die vergleichsweise hohen Amputationsraten zu senken.

Entscheidend fr den Erfolg eines Systems der geteilten Versorgung und Verantwortung (shared Care) sind eine erfolgreiche Kommunikation und eine konsequente Umsetzung von Prozessplnen. Dabei ist eine adquate Versorgung eines Patienten nur bei berschreiten von Schnittstellen (und klaren Definitionen dieser Schnittstellen) mglich.

Entsprechende Einrichtungen, wie die von der Arbeitsgemeinschaft "Diabetischer Fu" der Deutschen Diabetesgesellschaf (DDG) zertifizierten Kliniken, Praxen und Ambulanzen zur ambulanten oder/und stationren Versorgung von Patienten mit diabetischem Fusyndrom praktizieren bereits erfolgreich diesen multiprofessionellen Betreuungsansatz (www.ag-fuss-ddg.de).

Daten von mehr als 14.000 in diesen Zentren dokumentierten und evaluierten Fuulzerationen zeigen, dass mit den von der DDG vorgegebenen Strukturen gute Heilungsraten (<53 % innerhalb von 6 Monaten) und niedrige (Major-)Amputationsraten <4 % erzielt werden knnen. Gerade die Lebensqualitt und auch Mortalitt bestimmende Major-Amputationsrate ist dabei deutlich niedriger als der bundesdeutsche Durchschnitt von 10-15 %. Dabei fand sich ein klarer Zusammenhang zwischen dem Amputationsrisiko und der Wagner-Armstrong Klassifikation. Die von der AG Fu/DDG vorgegebenen und zertifizierten Strukturen sind geeignet ber einen lngeren Zeitraum (10 Jahre) konsistent niedrige Amputationszahlen zu generieren.

Gemeinsames Ziel aller Beteiligten muss, bei optimaler Koordination der zur Verfgung stehende Ressourcen, eine hohe Abheilungsrate sein, wobei dabei nicht die unkritische primre Amputation gemeint sein darf. Weiterhin ist auf einen ausreichend funktionalen (Rest-) Fu und eine geringe Rezidivrate (Sekundrprvention; Einlagen- und Schuhversorgung) zu achten.

Weiterfhrende Literatur

  • Urbancic-Rovan V. Causes of diabetic foot lesions. Lancet 2005 12;366:1675-6.
  • Boulton AJ. The diabetic foot: grand overview, epidemiology and pathogenesis. Diabetes Metab Res Rev 2008 24 Suppl 1:S3-S6
  • Molines L, Darmon P, Raccah D. Charcot's foot: newest findings on its pathophysiology, diagnosis and treatment. Diabetes Metab 2010;36(4):251-5
  • Lobmann R, Mller E, Bergmann K, Kersken J, Brunk-Loch S, Groene C, Lindloh C, Mertes B, Spraul M. The diabetic foot in Germany: Analysis of quality in specialised diabetic wound care centers. The Diabetic Foot Journal 2007;10:68-72
  • Hochlenert D, Engels G. [Integrated management in patients with diabetic foot syndrome]. MMW Fortschr Med 2007 26;149(17):41-3.
  • Lobmann R. Das Diabetische Fusyndrom, Der Internist 52: 539-548, 2011
  • Lobmann R., Balletshofer B. Das diabetische Fusyndrom, In: Hring, Gallwitz, Mller-Wieland, Usadel, Mehnert Diabetologie in Klinik und Praxis, 6. Auflage, 495-523, 2010

Bildunterschrift: Professor Ralf Lobmann
Bildquelle: Wrwag Pharma GmbH & Co.KG

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zuletzt bearbeitet: 26.05.2013 nach oben

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