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Diabetes

Pressemitteilung: Universität Basel

Immunsystem kann Insulin regulieren

Wenn bei Diabetespatienten die Insulinproduktion versagt, sind Entzndungsprozesse dafr verantwortlich. Zur Therapie dieser Erkrankung knnte das krpereigene Immunsystem beitragen: Forscher von Universitt und Universittsspital Basel fanden einen Regelkreis, der die Insulinproduktion bei bergewichtigen aufrechterhalten knnte, wie sie im Fachblatt "Immunity" berichten.

In ihrer Studie konzentrierten sich die Basler Forschenden speziell auf krzlich entdeckte ILC2-Zelltypen des Immunsystems in der Bauchspeicheldrse. Hier wird unter diabetischen Bedingungen unter anderem das Protein IL33 aktiviert. Dieses regt seinerseits die ILC2-Zellen an, die ber bestimmte Retinsuren die Ausschttung von Insulin bei bergewichtigen stimulieren. Bei diesen knnte damit das Versagen der Insulinproduktion verhindert werden.

Die Wissenschaftler der Klinik fr Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus am Universittsspital Basel und des Departements Biomedizin der Universitt Basel geben mit ihrer Forschung Einblick in ein entzndliches Netzwerk, das zur Erhaltung der Insulinproduktion bei Diabetes beitragen knnte. Offenbar sind die komplexen Wechselwirkungen zwischen endokrinen Zellen und Immunzellen wichtig fr die Erhaltung der Insulinausschttung.

Bekannt ist bereits, dass bergewicht und Diabetes zu einer krankhaften, bermigen Aktivierung des Immunsystems fhren, bei welcher der Botenstoff IL1-beta eine zentrale Rolle spielt. Als Folge davon sterben die Insulin produzierenden Zellen ab. Wird IL1-beta jedoch blockiert, kann Diabetes mit seinen Komplikationen - besonders kardiovaskulren Erkrankungen - gebremst werden. Die Entzndungsreaktionen bei Diabetes finden bereits klinische Anwendung.

Originalbeitrag: Elise Dalmas et al. Interleukin-33-Activated Islet-Resident Innate Lymphoid Cells Promote Insulin Secretion Through Myeloid Cell Retinoic Acid Production Immunity (2017), doi: 10.1016/j.immuni.2017.10.015

zuletzt bearbeitet: 22.11.2017 nach oben

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